富山化学工業のインフルエンザ治療薬「T-705」が開発の最終段階に

2009年12月7日掲載

世界各地でインフルエンザが猛威を振るっています。富山化学工業は、2009年10月より、インフルエンザ治療薬「T-705」開発の最終段階となる臨床第Ⅲ相試験を開始しました。
既存のインフルエンザ治療薬とは異なるメカニズムで作用する「T-705」は、インフルエンザ治療の新しい選択肢として、一刻も早い製品化が期待されています。富山化学工業は、早期発売実現に向け、富士フイルムと連携して急ピッチで開発を進めています。

「T-705」に期待される新たな治療効果

既存の治療薬と異なる仕組みで作用する「T-705」には、新たな治療効果が期待されています。

感染後ある程度時間が経ってからでも効果が期待できる。

既存のインフルエンザ治療薬は、ウイルスが、感染した細胞から他の細胞に移るのを防ぐ仕組みなので、体中に感染が拡大しきってしまう前に使用する必要があると言われています。「T-705」は、細胞内でウイルスの増殖を抑えるため、ある程度感染が広がったあとでもその活動を抑える効果が期待できます。

既存の治療薬に対して耐性を持ったウイルスにも効果が期待できる。

「T-705」は、既存の治療薬に対して耐性を持ったウイルスに対しても効果がみられました。また、遺伝子の複製そのものを阻害するため、耐性菌ができにくいと言われています。

鳥インフルエンザや新型インフルエンザにも効果が期待できる。

高病原性のH5N1型鳥インフルエンザや新型インフルエンザ(豚由来 A/H1N1型)にも、動物試験で効果が確認されています。

インフルエンザが増える仕組み

インフルエンザウイルスは、人体の内部で細胞に吸着して取り込まれ、細胞内で遺伝子を複製して増殖します。増殖したウイルスは細胞から遊離して、他の細胞に吸着。感染を拡大していきます。

図:インフルエンザが増える仕組み

「T-705」と既存の治療薬(「タミフル」「リレンザ」など)との作用の違い

「T-705」と既存の治療薬とは作用するタンパク質の違いにより、ウイルスが増殖する過程において異なる段階で効果を発揮します。

T-705

図:「T-705」の作用

既存の治療薬(「タミフル」「リレンザ」など)

図:ノイラミニダーゼ阻害薬の作用
図:ノイラミニダーゼとは

ノイラミニダーゼとは

インフルエンザウイルスは、ヘマグルチニンというタンパク質によって元の細胞と結合しています。この結合を解いて遊離させるのが、ノイラミニダーゼです。

図:新薬ができるまで

新薬ができるまで

新薬は、基礎研究→非臨床試験→臨床試験(治験)→承認申請→承認を経て、ようやく販売できるようになります。

  • 基礎研究
    薬になりそうな候補物質の探索・絞込みを行います。
  • 非臨床試験
    有効性や安全性を確認します。
  • 臨床試験(治験)
    人を対象に行う試験で、3つの段階に分かれます。
    • 臨床第Ⅰ相試験(フェーズⅠ)
      少数の健康な人を対象に、安全性や吸収・排泄などを確認します。
    • 臨床第Ⅱ相試験(フェーズⅡ)
      少数の患者を対象に、有効性や安全性を確認します。
      用法・用量の検討も行います。
    • 臨床第Ⅲ相試験(フェーズⅢ)
      これまでに確認された有効性や安全性を大規模な試験で証明します。
  • 承認申請
    これまでの試験の結果をまとめて、厚生労働省などに申請し、承認を受けます。
  • 承認・販売

注)IRピックアップの内容は掲載時のものです。製品、組織や市場の状況など、最新情報と異なる場合がありますのでご了承ください。